План

Вступ

Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування

Ішемічні порушення мозкового кровообігу

Геморагічний інсульт

Лікування гострого мозкового інсульту

Фізична реабілітація при інсульті

Висновок

Використана література

Ішемічні порушення мозкового кровообігу

У структурі судинних захворювань головного мозку провідне місце займають гострі ішемічні порушення мозкового кровообігу (80–85 %). Тому серед хворих з наслідками мозкового інсульту і вираженим ступенем інвалідності переважну більшість становлять особи, що перенесли його ішемічний варіант.

Залежно від темпу формування і тривалості неврологічного дефіциту Комітет експертів ВООЗ з судинної патології рекомендує виділяти такі клінічні форми гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу (ПМК):

-транзиторні ішемічні атаки;

-пролонговані ішемічні атаки з оборотним розвитком, або малий інсульт (minor stroke);

-прогресуючий ішемічний інсульт (stroke-in-evolution);

-завершений (тотальний) ішемічний інсульт (mayor-stroke).

За сучасними уявленнями, транзиторні ішемічні атаки (ТІА) — це клінічний синдром, зумовлений неадекватним, частіше недостатнім кровопостачанням головного мозку або ока, що гостро проявляється осередковими розладами мозкових функцій або одного ока, що минають протягом перших 24 годин після їх виникнення. Здебільшого осередковий неврологічний дефіцит регресує протягом 15-20 хв, а транзиторна монокулярна сліпота (ТМС), або amaurosis fugax (AFx) — короткочасна втрата зору регресує через секунди-хвилини, інколи декілька годин. Такі цереброваскулярні порушення, як обморок, несистемні або системні запаморочення, напади раптового падіння (drop attacks) не є підставою для визначення діагнозу TIA, якщо вони не супроводжуються осередковими неврологічними симптомами. Транзиторна глобальна амнезія (TГA) і напади мігрені також не прийнято розглядати як TIA. За клінічним перебігом на TIA схожі такі медичні стани: гіперглікемія, напади Моргані-Адамса-Стокса, субдуральна гематома, менінгіома, фокальні епілептичні напади, загострення розсіяного склерозу.

Раніше вважалося, що TIA та ішемічний інсульт мають різну патогенетичну сутність. Клінічні дані свідчать, що за етіологією і патогенезом TIA не відрізняються від завершеного ішемічного інсульту. Між ними не існує якісної різниці: патогенетичні механізми, що зумовлюють розвиток TIA, у разі триваліших і тяжчих впливів можуть призвести до виникнення інсульту. І навпаки, всі механізми, що призводять до розвитку ішемічного інсульту, за умови меншої тяжкості та тривалості патологічних впливів можуть завершуватися розвитком TIA. Здебільшого це пацієнти з однаковими демографічними характеристиками, судинними чинниками ризику розвитку цереброваскулярних розладів (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, їх поєднання тощо).

Між TIA та ішемічним інсультом існує лише кількісна різниця стосовно тривалості та оборотності неврологічного дефіциту: якщо тривалість осередкових неврологічних симптомів продовжується < 24 год, такий стан розглядають як TIA; стан зі стійким неврологічним дефіцитом тривалістю > 24 год після ПМК визначають як інсульт. Отже, тривалість та оборотність неврологічного дефіциту — це єдина ознака, за якою диференціюють TIA та ішемічний інсульт.

На думку деяких авторів [7], TIA слід розглядати як малий підтип ішемічного інсульту з повним відновленням неврологічних функцій. Тому сучасні поняття про TIA, що ґрунтуються на тривалості ішемічних епізодів, потребують уточнення. Слід враховувати, що “транзиторність” стосується лише неврологічної клініки і меншою мірою — церебральних циркуляторно-метаболічних порушень та структурно-морфологічних змін тканини мозку. Незважаючи на повний регрес неврологічного дефіциту після перенесеного TIA, майже у 31 % хворих під час магнітно-резонансної томографії (МРТ) виявляються ознаки інфаркту мозку [4]. А тому навіть після того, як у пацієнта після TIA регресують осередкові симптоми, його стан слід розглядати як гострий і такий, що потребує термінової госпіталізації до неврологічного стаціонару, оскільки через декілька днів або тижнів TIA може трансформуватися в ішемічний інсульт [13].Малий ішемічний інсульт (МІ) — загальноприйнятий у неврологічній клініці діагноз, хоча не включений до МКХ–10. Термін “малий інсульт” був запропонований R. Bauer у 1969 р., а в 1975 р. С. Millican включив його до існуючої в США класифікації цереброваскулярних захворювань під назвою “оборотний ішемічний неврологічний дефіцит”. МІ — це окрема клінічна форма гострого ішемічного ураження мозку, за якої неврологічний дефіцит утримується понад 24 год, але повністю регресує протягом 21 доби. За тривалістю неврологічних порушень малий інсульт займає проміжне положення між TIA та завершеним ішемічним інсультом. Водночас легкий клінічний перебіг МІ зумовлюється величиною і локалізацією осередків ішемії. Невеликі за розміром, вони локалізуються здебільшого в глибині білої речовини (семіовальний центр, промениста корона, внутрішня капсула), у ділянці підкіркових гангліїв, стовбурі головного мозку. МІ чисто кіркової локалізації зустрічаються рідко. Клініка малого ішемічного інсульту проявляється розладами руху і/або чуття. Дещо рідше спостерігаються порушення мови типу афазії або дизартрії. Осередки ішемії у вертебро-базилярному басейні супроводжуються стовбурово-мозочковими розладами.

Прогресуючий інсульт (ПІ) проявляється повільним розвитком захворювання протягом кількох годин або діб; ранній ПІ — протягом однієї доби, пізній — протягом 2–7 діб. Осередкові симптоми утримуються понад 3-х тижнів, а повний або частковий їх регрес відбувається впродовж 30 діб. Повне відновлення працездатності настає протягом 2–3 місяців. Необхідно пам’ятати, що ПІ за клінічним перебігом імітує пухлину головного мозку, яка може мати латентний перебіг з поступовою появою осередкових симптомів.

Завершений (тотальний) ішемічний інсульт характеризується стабільним або частково регресуючим неврологічним дефіцитом. Поняття “ішемічний інсульт” передбачає розвиток гострого порушення мозкового кровообігу, зумовленого гіпоперфузією в певній ділянці мозку з формуванням зони некрозу — інфаркту (загибель усіх тканинних елементів: нейронів і клітин нейроглії). Формування стійкого структурно-морфологічного дефекту при інфаркті мозку може тривати 3–6 годин після виникнення перших симптомів інсульту, створюючи так зване “терапевтичне вікно”, протягом якого можна відновити кровопостачання ішемізованої ділянки мозку, призупинити процес її формування, а відтак і мінімізувати неврологічний дефіцит. Якщо цього не досягають, то продовжується “доформування” вогнища інфаркту впродовж наступних 24–48 годин залежно від ступеня зниження мозкового кровотоку (МК). Таким чином, формування ділянки інфаркту — це динамічний процес циркуляторно-метаболічних порушень, який триває декілька годин і завершується через 1–2 доби, а можливо пізніше, після виникнення перших симптомів гострого ПМК. Визначальними щодо остаточного розміру зони інфаркту є ступінь і тривалість фокальної гіпоперфузії тканини мозку, яка змінюється з часом.

Спостерігається певна послідовність виникнення каскаду метаболічних порушень у відповідь на розвиток гострої фокальної ішемії мозку: первинна реакція виникає у разі зменшення мозкового кровотоку нижче 55 мл/100 г за 1 хв і проявляється гальмуванням синтезу білка; зменшення МК нижче 35 мл/100 г за 1 хв стимулює анаеробний гліколіз. У випадку, якщо МК становить нижче 20 мл/100 г за 1 хв (верхній ішемічний поріг або поріг утрати електричної функції нейронів), на фоні максимального підвищення фракції екстракції (витягу) кисню (ФЕК) з артеріальної крові до 45–50 % порушується церебральний метаболізм: швидкість церебрального метаболізму кисню (ШЦМО2) знижується до 2,0–2,5 мл/100 г за 1 хв, а швидкість церебрального метаболізму глюкози (ШЦМglu) — до 2 мл/100 г за 1 хв. На короткий термін (перші 1–6 год) це допомагає підтримувати метаболічний рівень кисню, глюкози, запобігаючи розвитку інфаркту мозку. Надалі стан церебральної ішемії у разі відновлення перфузії в перші 6–18 год може зазнати оборотного розвитку (ішемічна пенумбра) або ж стати необоротним (інфаркт мозку).Необоротні пошкодження нейронів ішемічної напівтіні виникають у разі зниження МК < 10 мл/100 г за 1 хв. Такий ступінь ішемії вважають порогом втрати клітинного іонного гомеостазу або нижнім ішемічним порогом енергетичного ураження. На цій стадії ішемії різко поглиблюються метаболічні порушення в епіцентрі ішемічного вогнища: недостатність кисню в артеріальній крові (pО2 < 50 мм рт. ст.), зниження ШЦМО2 до 1,3–1,5 мл/100 г за 1 хв, ШЦМglu — до 1,5 мл/100 г за 1 хв. Вони пригнічують метаболізм у мітохондріях і стимулюють малоефективний анаеробний шлях розщеплення глюкози. Це зумовлює низку патобіохімічних порушень: продукцію вільних радикалів, збуджувальних екзайтотоксинів, підвищення рівня лактату, зниження рН, розвиток поза- і внутрішньоклітинного ацидозу. Порушується функція іонних насосів і енергозалежних клітинних мембран, які підтримують іонний гомеостаз: нейрони втрачають іони К+, набирають іони Са2+, Na+. Це стимулює активацію фосфоліпаз і протеаз, внаслідок чого підвищується концентрація вільних жирних кислот, активується цикл арахідонової кислоти, продукція простагландинів, прозапальних цитокінів, лейкотрієнів, які призводять до руйнації та загибелі нервової клітини [8]. Внаслідок необоротних змін нейронів формується осередковий некроз, утворюється зона інфарктного ядра.

Серед чинників, які прискорюють трансформацію фокальної церебральної ішемії в інфаркт, важливе значення мають місцеве запалення і автоімунні реакції на специфічні антигени мозку [12].Таким чином, використання сучасних методів нейровізуалізації — позитронної емісійної томографії (ПЕТ) і магнітно-резонансної томографії (МРТ) — дозволило виділити три ступеня ураження тканини мозку при гострій церебральній ішемії: інфарктне ядро — ділянка критичної перфузії та необоротного пошкодження нейронів; ішемічна пенумбра (напівтінь) — ділянка вторинного пошкодження з субкритичною або “мізерною” перфузією і високим ризиком розвитку інфаркту; колатеральна ділянка помірної гіпоперфузії мозкової тканини з мінімальною вірогідністю розвитку інфаркту.

Гострі ішемічні ПМК — досить поширена судинна патологія головного мозку, різна за етіологією, гетерогенна за механізмом розвитку, з різним клінічним перебігом, неоднаковими темпами відновлення втрачених неврологічних функцій і наслідками. Тому своєчасне визначення провідного патогенетичного механізму гострої фокальної церебральної ішемії було і залишається важливим критерієм для вибору диференційованого лікування хворих.

Класифікація гострих ішемічних ПМК, що ґрунтується на урахуванні механізму їх розвитку, передбачає виділення таких підтипів ішемічного інсульту: атеротромботичний, кардіоемболічний, лакунарний, гемодинамічний, гемореологічний (гемореологічної оклюзії); досить часто причини і механізми розвитку інсульту не вдається точно з’ясувати (рис. 1).

Рис. 1 Підтипи мозкового інсульту у випадках з'ясованого генезу за даними Неврологічного центру ЦМКЛ м.Києва

Атеротромботичний інсульт здебільшого зумовлений атеросклеротичним процесом екстра- та/або інтракраніальних артерій, що зумовлює їх стеноз, закупорку, тромбоз; нестабільна атеросклеротична бляшка з нерівнoю поверхнею може бути причиною розвитку артеріо-артеріальної емболії. Для тромбозу внутрішньої сонної артерії (ВСА) в екстракраніальному відділі характерним є розвиток перехресного оптико-пірамідного синдрому: зниження гостроти зору або сліпота на боці закупорки в поєднанні з геміпарезом на протилежному боці (синдром Ласко-Радовича). Можуть виникати епілептичні напади переважно кіркового типу. Закупорка ВСА усередині черепа частіше виникає дистальніше відходження очної артерії, у більшості випадків може поширюватися до Вілізієвого кола, в середню і передню мозкову артерії, що призводить до розвитку територіального інфаркту мозку. Клінічний перебіг ішемічного інсульту, зумовленого гемодинамічно значущим стенозом екстракраніального відділу ВСА, характеризується миготінням симптомів: слабкість кінцівок, їх оніміння, афатичні розлади, зниження зору одного ока.

Кардіоемболічний інсульт становить близько чверті всіх випадків ішемічного інсульту. Розвивається раптово, без будь-яких провісників. Можлива втрата свідомості. Найчастіше уражається басейн середньої мозкової артерії (СМА). Закупорка її може виникати на різних рівнях, що значною мірою зумовлює клінічну картину інфаркту в кожному окремому випадку. Ураження головного стовбура СМА до відходження від неї глибоких гілок зумовлює розвиток територіального (великого) інфаркту, що проявляється геміплегією, геміанестезією, геміанопсією на протилежному щодо осередку боці тіла. За умови інфаркту в басейні глибоких гілок СМА розвивається підкірково-капсулярний інфаркт, здебільшого середньої величини. Ураження кіркових гілок судин призводить до розвитку поверхневих інфарктів з переважним порушенням функції руки, розладів чутливості. У разі лівопівкульних вогнищ спостерігається порушення вищих мозкових функцій.

Емболія судин мозку серцевого походження характеризується швидким регресом вогнищевих симптомів (синдром, що зникає на очах), одночасним або послідовним виникненням інфарктів у різних артеріальних басейнах: бігемісферні, поєднані у передньому та задньому судинному басейнах, або білатерально мультивогнищеві інфаркти [5]. Для інсульту кардіального походження характерні наявність ранньої реканалізації інтракраніальної судини, у разі пізньої реперфузії (> 6 год від початку інфаркту) — розвиток геморагічної трансформації: асимптомної (петехіальний геморагічний інфаркт) або симптомної (інфаркт-гематома). До розвитку кардіоемболічного інсульту здебільшого призводять такі кардіальні джерела: миготлива аритмія, серцеві тромби, дилатаційна кардіоміопатія, свіжий інфаркт міокарда або внутрішньосерцеві шунти [7].

Лакунарний інсульт (ЛІ) — особлива форма гострого ПМК на фоні артеріальної гіпертензії, зумовлена первинним ураженням пенетрувальних (проникних) артерій. Характеризується розвитком дрібних вогнищ некрозу в глибоких відділах мозку. До розвитку ЛІ призводять процеси, які супроводжують артеріальну гіпертензію і спричиняють облітерацію дрібних пенетрувальних артерій: плазморагії з набряком стінок судин, розвитком фібриноїдного некрозу, вираженого мікрогіалінозу артерій. ЛІ здебільшого локалізуються в глибоких відділах півкуль мозку, зокрема в семіовальному центрі, підкіркових вузлах, таламусі, внутрішній капсулі, базальних відділах мозку, білій речовині мозочка. На початковому етапі перебіг захворювання може мати форму TIA або малого інсульту, іноді — асимптомний. Найчастіше зустрічається чистий руховий інсульт, чистий сенсорний інсульт, атаксичний геміпарез, синдром дизартрії і “незграбної руки”. Характерним для клініки є відсутність загальномозкових, менінгеальних симптомів, а також порушень вищих мозкових функцій у разі ураження лівої півкулі головного мозку.

Гемодинамічний інсульт виникає внаслідок судинної мозкової недостатності за наявності патології екстра- і/або інтракраніальних артерій (атеросклеротичне ураження, стеноз, звивистість, аномалії судинної системи мозку), а також у разі системних гемодинамічних порушень (різке зниження артеріального тиску або ослаблення скорочувальної функції міокарда). Гемодинамічні інфаркти звичайно розвиваються на поверхневій частині мозку, в кірковому шарі. Частіше це відбувається в ділянках з’єднання периферичних гілок СМА з територіями кровопостачання передньої та задньої мозкових артерій (зони суміжного кровообігу). Інакше кажучи, це інфаркти, які розвиваються в “межових зонах”. Розміри їх бувають різні — від дрібних осередків до великих; останні охоплюють кірково-підкіркову ділянки мозку (територіальний інфаркт).

Гемореологічний інсульт виникає внаслідок мікрооклюзії за наявності виражених порушень фізико-хімічних і реологічних властивостей крові. Серед механізмів його розвитку значну роль відіграють мікроемболії, що утворюються конгломератами форменних елементів крові — еритроцитів і тромбоцитів. Характеризується поступовим розвитком осередкових симптомів протягом декількох годин або 2–3 діб. Оскільки тромбоцитарні емболи досить крихкі, вони легко піддаються дезагрегації, розпаду або лізису, що зумовлює оборотний розвиток неврологічного дефіциту (повний або частковий) у термін від 2 до 21 доби. Відносно легкий перебіг захворювання пояснюється невеликою за розміром величиною осередків ішемії (1х2,5см). Гемореологічний підтип ішемічного інсульту визначається у разі відсутності системної судинної (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, хвороби серця), а також гематологічної (поліцитемія, тромбоцитози, коагулопатії, антифосфоліпідний синдром) патології.Підтипи ішемічного інсульту визначаються також за критеріями TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment — дослідження низькомолекулярного гепариноїду Org 10172 в терапії гострого інсульту) [6]. Автори виділяють такі етіологічні чинники ішемічного інсульту:

-близько 20,9 % інфарктів пов’язані з макроангіопатіями (великі артерії), з яких понад 50 % складають стенози та оклюзії екстра- або інтракраніальних судин;

-причиною 25,6 % інсультів є кардіогенні емболії;

-20,5 % випадків усіх ішемічних інсультів зумовлені мікроангіопатіями (малі судини), що спричиняють розвиток лакунарних інфарктів із формуванням дрібних осередків некрозу в глибоких відділах головного мозку;

-у 3,5 % випадків виявляється інша етіологія інсульту;

-у 6,9 % обстежених причини ішемічного інсульту конкурентні;

-часто (22,7 %) причини розвитку інсульту не вдається точно з’ясувати.

Отже, ішемічний інсульт найчастіше (87 %) виникає за наявності макроангіопатії, мікроангіопатії та кардіоемболії. Знання цих причин необхідні лікарю для оцінки функціонального стану хворого на мозковий інсульт, визначення патогенетично обґрунтованого лікування.

Характеристики работы

Реферат

Количество страниц: 40

Бесплатная работа

Закрыть

Инсульт. Физическая реабилитация

Заказать данную работу можно двумя способами:

  • Позвонить: (097) 844–69–22
  • Заполнить форму заказа:
Не заполнены все поля!
Обязательные поля к заполнению «имя» и одно из полей «телефон» или «email»

Чтобы у вас была возможность удостовериться в наличии вибраной работы, и частично ознакомиться с ее содержанием,ми можем за желанием отправить часть работы бесплатно. Все работы выполнены в формате Word согласно всех всех требований относительно оформления работ.