загрузка...
загрузка...
Характеристика роботи

Контрольна

Кількість сторінок: 14

Безкоштовна робота

План

1. Імунологічна теорія старіння

2. Старіння статевої системи

3. Групи крові системи Rh

4. Система антигенів резус фактора

1. Імунологічна теорія старіння

Відомо, що з віком частішають випадки різних інфекційних захворювань, аутоімунних процесів і пухлин. Можливо, це частково зумовлено віковими дефектами імунної системи. Зв'язок такого широкого кола пов'язаних з віком патологічних процесів з дефектами імунної системи призвела до появи припущення, що старіння імунної системи може обмежувати тривалість життя. Однак, незважаючи на те, що виконано безліч експериментальних та клінічних досліджень, що свідчать про віковий виснаженні імунної системи, наявних даних все ж недостатньо для пояснення всіх проявів старіння. Безліч клітинних і гуморальних компонентів, що втягуються в імунні реакції, і велике число модулирующих неімунних факторів, які також можуть змінюватися в старості, не дозволяють і сьогодні намалювати вичерпну картину іммуностаренія.

Імунна і гемопоетичних системи тісно пов'язані, оскільки мають єдине походження від загальних полівалентних стовбурових клітин. Обидві відіграють ключову роль у захисті організму, попередженні розвитку пухлин і виникненні відповіді на інфекційні агенти. Однак виявляється, що з віком основний гемопоез у тварин і у людини або не змінюється, або з-змінюється мінімально. Резервні можливості можуть звужуватися, що призводить до зниження здатності реагувати на стрессорний вплив. Периферичні лімфоїдні органи, такі як селезінка і лімфатичні вузли, з віком не зазнають закономірних змін в розмірах. Вік не викликає яких-небудь поразок кісткового мозку. Продукція стовбурових клітин, як правило, добре збережена в старому віці, хоча і є дані про слабкі зміни швидкості їх реплікації. Вважається, що інволюція тимуса, що починається при статевому дозріванні, є головним віковим зміною імунної системи. Така інволюція полягає в прогресивної втрати клеточнос-ти з виснаженням лімфоїдного пулу клітин в зонах кори і кістоз-ними змінами епітеліальних клітин. Вони є джерелом різних пептидів, що втягуються в дифференцирующиеся лімфоїдні клітини (Т-клітини) з більш молодих лімфоїдних клітин. Вихід диференційованих Т-клітин знижується зі збільшенням віку. Прогресивно знижуються синтез і секреція поліпептидних гормонів тимуса, таких як тимозин, тимопоетин і тімулін. Вважається встановленим, що зниження ендокринної активності тимуса відіграє ключову роль у вікових дисфункціях імунної системи, оскільки замісна терапія введенням гормонів здатна відновити різні імунні функції в старості. Обмін цинку, який грає істотну роль в іммунокомпетенціі. в старості знижується, тоді як добавки цинку можуть відновити імунні функції.

Зрілі Т-клітини, лімфоцити (В-клітини) кісткового мозку і природні клітини-кілери (NК-клітини) можуть бути визначені в крові і лімфоїдних органах за допомогою специфічних монокль-нальних антитіл. У людини за допомогою цього методу не виявлено суттєвих змін співвідношення різних субпопуляцій лімфоцитів. Однак виявлені серйозні зміни функціонування Т-лімфоцитів. У той час як загальна кількість Т-клітин у периферійній крові в старості помітно не змінюється, спостерігаються чіткі відмінності у відносному кількості підтипів Т-клітин. Кількість незрілих лімфоцитів Т-попередників збільшується з віком, так само як і відсоток частково активованих Т-лімфоцитів, які несуть маркери незрілого фенотипу тимуса. Має місце відносне збільшення цитотоксичних супресорних Т-клітин і зменшення кількості хелперів / індукторів Т-клітин. Функціональні дефекти клітинно-опосередкованого імунітету корелюють із зменшенням популяції хелперів / індукторів. Клітини, отримані від старих людей або лабораторних тварин, менш здатні до відповіді на алогенних лімфоцити, фітогемагглю-тінін, конканавалін А і розчинний антиген. Лімфоцити від більш старих мишей володіють меншою здатністю викликати реакції відторгнення, ніж ті, які отримані від більш молодих особин тих же інбредних ліній. Половина здорових людей у віці старше 50 років страждають шкірної гіперчутливістю. Зменшення кількості хелперів / індукторів Т-клітин і функцій клітинно-опосередкованого імунітету супроводжується зростанням кількості антитіл і аутоімунних реакцій.

Важче виявити вікові зміни гуморального імунітету (функція В-клітин). Дослідження впливу віку на продукцію антитіл дають суперечливі результати, можливо, через широкої варіабельності цих показників, характерною для старіючих індивідуумів. Однак твердо встановлено, що старіння значимо асоціюється з присутністю різних антитіл, особливо антитіл проти ядерних антигенів. Отримані також докази, що старіння впливає на швидкість продукції антитіл активованими В-клітинами.

Що стосується функціональних змін, то їх порушення відзначені на різних рівнях. По-перше, здатність до проліферації Т-клітин старих індивідуумів, як правило, знижена, незалежно від стимуляції (антигенами, мітогенами), і дефект стосується як зниження числа клітин, що відповідають на стимуляцію, так і передчасного виснаження потужності клону відповідають клітин. По-друге, пригнічується відповідь на багато інтерлейкі-ни, які фізіологічно опосередковують модуляцію проліфера-нормативної реакції. Цей феномен був зареєстрований не тільки щодо Т-клітин. але також і для NК-клітин, які менш чутливі в старому віці до дії інтерлейкіну-2 або інтерферону. У відношенні допоміжних клітин (фагоцитів, макрофагів) відомо, що їх кількість і функція не змінюються з віком, а за певних обставин виявляється, що їх активність посилюється.

Важливим досягненням у вивченні механізмів іммуностаренія стало встановлення ролі в його розвитку вікових змін в нервовій і ендокринній системах. Зв'язок між нервової та імунної системами опосредуется гормонами і нейромедиаторами, які досягають лімфоїдних органів і клітин через кров або прямі зв'язки з вегетативною нервовою системою. Нейроендо-Крін-імунні взаємодії здійснюються циркуляцією гуморальних факторів епіфізарний-гіпоталамо-гіпофізарної системи або безпосередньо нейропептидами і гормонами або опосередковано через дію компонентів цієї системи на секрецію гормонів периферичних ендокринних залоз, які також володіють імуномодулюючу активністю. В експериментах було продемонстровано, що вплив на старих тварин гормонами щитовидної залози, гормоном росту і аналогами гормону, що вивільняє ЛГ, здатне індукувати реактивацию ендокринної функції тимуса відновлювати різні пов'язані з віком периферичні імунодефіцити, такі як функціональна повноцінність Т-клітин, цітотоксіч-ність NК- клітин.

Мабуть, нейроендокринної система діє не тільки як модулятор імунної системи, але також як мішень для сигналів, що генеруються в імунній системі. Прикладами подібних взаємодій є зміни нейроендокринної балансу, які можуть бути індуковані або видаленням відповідних лімфоїдних органів (наприклад, тимуса), або порушенням функції імунної системи в результаті реагування на имму-ногенние або толерогенниє дози антигену. Крім того, зрілі лімфоїдні клітини, стимульовані антигеном, продукують гуморальні фактори, подібні (якщо не ідентичні) з класичними гормонами і нейромедиаторами (такими як АКТГ, ТТГ, гормон росту, пролактин, гамма-адреналін). Ці реципрокні зв'язки між нейроендокринної та імунної системами мають місце протягом усього життя, але набувають особливого значення в період старіння.

В останні роки було встановлено, що деякі іммуномодулятори, зокрема, пептидні препарати тимуса можуть відновлювати компетентність імунних клітин у старому організмі і збільшувати тривалість життя тварин.